Auteur Prooxydant

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Les antioxydants et les actions pro-oxydantes sur les polyphénols du le thé vert : un rôle dans la prévention du cancer.

Le thé vert (Camellia sinensis) est riche en catéchines, dont l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG ) est la molécule la plus abondante. Des études chez les modèles animaliers de carninogenèse ont montré que le thé vert et l’EGCG peuvent inhiber l’action de la tumorigenèse au début du cancer, pendant sa propagation ainsi, en réalité, qu’à toutes les étapes du développement de la maladie. Beaucoup d’hypothèses ont été proposées quant à ses résultats, incluant tant les antioxydants que les pro-oxydants, mais les incertitudes demurent quant à leur réelle efficacité contre le cancer.
Dans cette revue, nous discuterons de la chimie redox des catéchines du thé et de ce qui s’écrit actuellement sur les effets des anti et pro oxydants des polyphénols du thé vert en ce qui concernent la prévention du cancer.
Nous rapportons ici que bien que les catéchines soient des antioxydants chimiques qui peuvent étouffer les radicaux libres et les métaux de transitions chélatés, il est évidement que certains des effets de ces composés sont liés à “du stress oxydatif”. De tels effets semblent être responsables de l’introduction de l’apoptose dans les cellules de la tumeur. Ces effets pro-oxydants peuvent aussi insérer des systèmes antioxydants endogènes dans les tissus normaux qui offrent normalement une protection naturelle aux dysfonctionnements du cancer. Cet examen est destiné à indiquer les zones sous-traitées et stimuler la recherche sur le sujet avec l’espoir de mieux comprendre les mécanismes préventifs du cancer, orientés par le polyphénol du thé.


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ActivitĂ©s cytotoxiques et pro-oxydantes d’acides gras Ă  très longue chaĂ®ne sur des oligodendrocytes murins sauvages et dĂ©ficients en Abcd1 et Acox1 : application Ă  la physiopathologie de l’X-ALD et de la P-NALD

L’X-ALD et la P-NALD sont deux maladies peroxysomales, mĂ©taboliques et neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives rares. L’X-ALD et la P-NALD rĂ©sultent de dĂ©ficiences respectives en ABCD1 et ACOX1. Ces deux maladies dans leurs formes sĂ©vères sont associĂ©es Ă  des phĂ©nomènes de dĂ©myĂ©linisation inflammatoire du SNC. Au niveau des lĂ©sions, des signes d’oxydation et une mort cellulaire sont observĂ©s. L’accumulation des AGTLC plasmatiques et tissulaires est le critère biochimique commun Ă  ces deux maladies. Dans un premier temps, nous avons caractĂ©risĂ© une lignĂ©e d’oligodendrocytes murins 158N afin de l’utiliser comme modèle. Cette lignĂ©e qui prĂ©sente des caractĂ©ristiques d’oligodendrocytes matures (expression des protĂ©ines de myĂ©line MOG, MBP, PLP) possède aussi des peroxysomes fonctionnels possĂ©dant les protĂ©ines Abcd1 et Acox1.

Ensuite, nous avons Ă©tudiĂ© les effets cytotoxiques et pro-oxydants des AGTLC (C24:0 et C26:0), ainsi que l’incidence de l’extinction d’Abcd1 et d’Acox1 par siRNA sur l’Ă©quilibre RedOx et la mort cellulaire. Les effets des AGTLC sur les caractĂ©ristiques biophysiques de la membrane cytoplasmique ont aussi Ă©tĂ© abordĂ©s. Par ailleurs, des marqueurs du stress oxydant ont Ă©tĂ© recherchĂ©s sur des plasmas des patients atteints de diffĂ©rentes formes d’X-ALD. In vitro, nous avons montrĂ© que l’accumulation d’AGTLC dans les cellules 158N induit une surproduction d’espèces radicalaires de l’oxygène et de l’azote et une perturbation des dĂ©fenses anti-oxydantes (catalase, SOD, GSH). Ceci s’accompagne d’une peroxydation lipidique, d’une carbonylation des protĂ©ines et d’une dĂ©gradation de l’ADN. L’extinction d’Abcd1 et d’Acox1 par des siRNA augmente la production d’espèces radicalaires et potentialise le stress oxydant induit par les AGTLC. Sur les plasmas de patients atteints de diffĂ©rentes formes d’X-ALD, comparativement Ă  des sujets sains, nous avons montrĂ© l’accumulation des produits de peroxydation lipidiques (7-hydroxycholestĂ©rols, HODEs). Le taux de ces deux produits est corrĂ©lĂ© avec la sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie: CCALD>AMN>Addison>ACALD.

Les AGTLC induisent aussi la mort des cellules 158N par un processus non apoptotique. Cette mort cellulaire est caractĂ©risĂ©e par: une perturbation rapide du calcium intracellulaire, une diminution du pH, une chute du potentiel transmembranaire mitochondrial associĂ©e Ă  des modifications structurales des mitochondries, une dĂ©stabilisation des lysosomes et une formation de figures d’autophagie. Les AGTLC perturbent aussi la fluiditĂ© membranaire. Par ailleurs, les AGTLC n’affectent pas l’expression des protĂ©ines majeures de la myĂ©line PLP et MBP. Ces travaux ont mis en Ă©vidence un lien direct entre l’accumulation des AGTLC, le stress oxydant et l’induction de mort cellulaire faisant intervenir les lysosomes. La dĂ©ficience en Abcd1 et Acox1 favorise le stress oxydant. En accord avec les rĂ©sultats obtenus in vitro, la mise en Ă©vidence de marqueurs de peroxydation lipidiques dans le plasma de malades atteints d’X-ALD conforte l’hypothèse d’une intervention du stress oxydant dans cette pathologie.


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La vitamine C, ou acide ascorbique, considéré comme un antioxydant luttant contre les radicaux libres, peut aussi être créateur de radicaux libres.

A en croire l’industrie des complĂ©ments alimentaires, les antioxydants seraient la panacĂ©e des temps modernes. Ces molĂ©cules miraculeuses fouilles dans nos corps Ă  la recherche des radicaux libres ou des “espèces rĂ©actives Ă  l’oxygène”, Ă©lĂ©ments chimiques dangereusement instables qui endommagent notre ADN et nos protĂ©ines.
Le stress oxydatif (un excès de ces espèces rĂ©actives Ă  l’oxygène – ROS) est mis au banc des accusĂ©s en tant que responsable de nombreuses maladies, et peut-ĂŞtre mĂŞme de la vieillesse. En effet, les nombreux bĂ©nĂ©fices des fruits et des lĂ©gumes sont attribuĂ©s Ă  cette capacitĂ© des antioxydants de nous protĂ©ger du stress oxydatif.
Il est donc pour le moins surprenant d’apprendre que la vitamine C, antioxydant bien connu, a un alter ego pro-oxydant, dont les artères peuvent bénéficier en augmentant la production d’espèces oxydatives. Conclusion à laquelle est arrivée une étude de l’Université de Cardiff, publiée dans le journal Cardiovascular Research.
La couche du muscle lisse, qui enveloppe nos artères, est souvent incapable de se relâcher chez les patients qui ont une tension élevée, trop de cholestérol, des diabètes et des maladies cardiovasculaires. Il en résulte que les vaisseaux restent hermétiquement rétrécis, augmentant la pression du coeur. Des injections de vitamine C peuvent aider les artères à se relâcher, un effet qui a été attribué à une production accrue d’oxyde nitrique, une molécule signal relaxant les vaisseaux.
Mais l’équipe de Cardiff, financée par la British Heart Foundation, a identifié un nouveau mécanisme surprenant qui fonctionne indépendamment de l’oxyde nitrique. La vitamine C réagit avec l’oxygène dissoute pour générer du peroxyde d’hydrogène, une espèce réactive à l’oxygène potentiellement nocive. Cependant, l’hydrogène peroxyde peut aussi agir en augmentant la force des signaux électriques des parois des vaisseaux sanguins, en disant au muscle environnant de se relâcher.
“Les espèces rĂ©actives Ă  l’oxygène ont eu mauvaise presse, et il est vrai que si nous en avons trop dans nos cellules, elles peuvent faire beaucoup de dĂ©gâts” explique le Professeur Tudor Griffith, qui a dirigĂ© la recherche. “Mais nous avons aussi dĂ©couvert qu’elles peuvent avoir des fonctions physiologiques importantes chez les individus en bonne santĂ©.”
Si vous pensiez augmenter la dose de vitamine C dans le but de protéger vos artères, vous devrez tenir compte des importantes études cliniques ayant montré que les suppléments de vitamine C sont totalement inefficaces pour ce qui est d’empêcher les maladies cardiovasculaires.
“Prendre de la vitamine C oralement ne peut probablement pas donner les concentrations Ă©levĂ©es dans le sang nĂ©cessaires pour obtenir ces effets bĂ©nĂ©fiques sur les artères, parce qu’elle est rapidement filtrĂ©e et rejetĂ©e par les reins” ajoute Griffith.


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Certains aliments, ou certaines façons de s’alimenter, peuvent être pro-oxydants !

Il est classique de recommander d’éviter de consommer des produits trop grillés, en particulier les grillades des barbecues. En dehors du risque de faire apparaître des dérivés cancérogènes, les grillades libèrent des composés oxydants qui naissent d’une réaction chimique intitulée « brunissement non enzymatique ». Celle-ci existe dans l’organisme, lorsqu’un sucre rencontre une protéine. Elle initie alors une cascade d’événements qui aboutit à un stress oxydatif majeur.
La mesure la plus simple et la plus efficace consiste à éviter les aliments à index glycémique élevé qui déclenchent, dès leur absorption, une hyperglycémie importante et durable. Le repas antioxydant idéal doit associer des apports suffisants en antioxydants et en aliments à index glycémique bas.
L’index glycémique d’un aliment se définit comme le pouvoir hyperglycémiant de cet aliment par rapport à un aliment de référence (ici, le glucose). Exprimé en pourcentage, il reflète la rapidité d’absorption du sucre de l’aliment. Ces résultats peuvent varier d’un sujet et/ou d’un repas à l’autre.


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Un pro-oxydant est une substance qui déclenche un stress oxydatif par l’augmentation des radicaux libres, des molécules réactives connues pour endommager les cellules.

L’oxydation se produit lorsque les molécules d’oxygène interagissent avec d’autres substances. Les molécules stabilise l’oxydation lorsqu’un certain nombre d’électrons sont appareillés. Au cours de l’oxydation, un électron se perd, rendant la molécule instable. Le stress oxydatif provoqué par les pro-oxydants est associé au vieillissement prématuré et au développement de maladie.

Les radicaux libres sont un sous-produit naturel de l’absorption d’Ă©nergie. Quand l’organisme transforme l’oxygène en Ă©nergie, les espèces rĂ©actives de l’oxygène sont produites . Ces molĂ©cules sont très rĂ©actives Ă  cause du nombre impair d’électrons. La rĂ©activitĂ© des radicaux libres peut produire des dommages importants aux acides aminĂ©s, Ă  l’ADN et aux acides gras . Dans quelques cas , l’oxydation aide Ă  dĂ©truire les toxines et Ă  protĂ©ger l’organisme, mais l’excès d’oxydation provoque du stress .

Un certain nombre de substances pro-oxydantes endommagent ce qui sert Ă  alimenter la fabrication des centres de cellules, connus comme les mitochondries . Ces cellules vitales sont des acteurs dynamiques et produisent l’Ă©nergie nĂ©cessaire pour son bon fonctionnement. Les dĂ©gâts faits aux mitochondries conduisent Ă  une fatigue et une incapacitĂ© Ă  produire suffisamment d’Ă©nergie pour les fonctions vitales, et l’action du stress oxydatif qui endommage mitochondries conduit Ă  des maladies dĂ©gĂ©nĂ©ratives et Ă  un vieillissement accĂ©lĂ©rĂ© .

Les Pro -oxydants crĂ©ent un cycle vicieux d’instabilitĂ© parce que les espèces rĂ©actives de l’oxygène cherchent avidement Ă  se jumeler. Pour complĂ©ter leurs paires, les radicaux libres volent des Ă©lectrons Ă  d’autres molĂ©cules . Une fois que la molĂ©cule perd un Ă©lectron, la molĂ©cule devient instable, donc le cycle aussi, et la rĂ©action se rĂ©pète en recherchant et en arrachant des Ă©lectrons encore une autre molĂ©cule. Le processus continue d’enlever des Ă©lectrons ce qui crĂ©e un niveau accru d’instabilitĂ© cellulaire. Avec le temps, ce processus continu provoque des dommages au matĂ©riel gĂ©nĂ©tique et Ă  d’autres cellules importantes .

Les antioxydants sont des substances chimiques qui sont capables de ramener la stabilitĂ© en neutralisant les substances pro-oxydantes, en recherchant des molĂ©cules instables et en se jumelant avec eux pour les empĂŞcher de voler des Ă©lectrons et provoquer des dommages. Lorsque la quantitĂ© de substances antioxydantes Ă©gale ou dĂ©passe la quantitĂ© de pro-oxydants, le corps peut prĂ©venir les dĂ©gâts cellulaires et l’organisme peut maintenir le statut quo. Si les produits chimiques pro-oxydants augmentent bien au-delĂ  du niveau d’antioxydants, le corps sera alors incapable de suivre et cela entraĂ®nera du stress oxydatif .

Une alimentation saine contribue Ă  maintenir l’Ă©quilibre entre les antioxydants et les pro-oxydantes. Les fruits et lĂ©gumes sont riches en substances antioxydantes qui aident Ă  protĂ©ger l’organisme contre les dommages des radicaux libres. Le thĂ© vert aussi contient un antioxydant appelĂ© Ă©pigallocatĂ©chine-3-gallate (EGCG), rĂ©pendu pour rĂ©duire le stress oxydatif et empĂŞcher la progression de maladies (telles que le cancer). L’ EGCG possède Ă©galement une activitĂ© pro-oxydant positive en incitant la mort cellulaire dans les tumeurs.