Un pro-oxydant est une substance qui déclenche un stress oxydatif par l’augmentation des radicaux libres, des molécules réactives connues pour endommager les cellules.

L’oxydation se produit lorsque les molécules d’oxygène interagissent avec d’autres substances. Les molécules stabilise l’oxydation lorsqu’un certain nombre d’électrons sont appareillés. Au cours de l’oxydation, un électron se perd, rendant la molécule instable. Le stress oxydatif provoqué par les pro-oxydants est associé au vieillissement prématuré et au développement de maladie.

Les radicaux libres sont un sous-produit naturel de l’absorption d’énergie. Quand l’organisme transforme l’oxygène en énergie, les espèces réactives de l’oxygène sont produites . Ces molécules sont très réactives à cause du nombre impair d’électrons. La réactivité des radicaux libres peut produire des dommages importants aux acides aminés, à l’ADN et aux acides gras . Dans quelques cas , l’oxydation aide à détruire les toxines et à protéger l’organisme, mais l’excès d’oxydation provoque du stress .

Un certain nombre de substances pro-oxydantes endommagent ce qui sert à alimenter la fabrication des centres de cellules, connus comme les mitochondries . Ces cellules vitales sont des acteurs dynamiques et produisent l’énergie nécessaire pour son bon fonctionnement. Les dégâts faits aux mitochondries conduisent à une fatigue et une incapacité à produire suffisamment d’énergie pour les fonctions vitales, et l’action du stress oxydatif qui endommage mitochondries conduit à des maladies dégénératives et à un vieillissement accéléré .

Les Pro -oxydants créent un cycle vicieux d’instabilité parce que les espèces réactives de l’oxygène cherchent avidement à se jumeler. Pour compléter leurs paires, les radicaux libres volent des électrons à d’autres molécules . Une fois que la molécule perd un électron, la molécule devient instable, donc le cycle aussi, et la réaction se répète en recherchant et en arrachant des électrons encore une autre molécule. Le processus continue d’enlever des électrons ce qui crée un niveau accru d’instabilité cellulaire. Avec le temps, ce processus continu provoque des dommages au matériel génétique et à d’autres cellules importantes .

Les antioxydants sont des substances chimiques qui sont capables de ramener la stabilité en neutralisant les substances pro-oxydantes, en recherchant des molécules instables et en se jumelant avec eux pour les empêcher de voler des électrons et provoquer des dommages. Lorsque la quantité de substances antioxydantes égale ou dépasse la quantité de pro-oxydants, le corps peut prévenir les dégâts cellulaires et l’organisme peut maintenir le statut quo. Si les produits chimiques pro-oxydants augmentent bien au-delà du niveau d’antioxydants, le corps sera alors incapable de suivre et cela entraînera du stress oxydatif .

Une alimentation saine contribue à maintenir l’équilibre entre les antioxydants et les pro-oxydantes. Les fruits et légumes sont riches en substances antioxydantes qui aident à protéger l’organisme contre les dommages des radicaux libres. Le thé vert aussi contient un antioxydant appelé épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), répendu pour réduire le stress oxydatif et empêcher la progression de maladies (telles que le cancer). L’ EGCG possède également une activité pro-oxydant positive en incitant la mort cellulaire dans les tumeurs.


Les antioxydants et les actions pro-oxydantes sur les polyphénols du le thé vert : un rôle dans la prévention du cancer.

Le thé vert (Camellia sinensis) est riche en catéchines, dont l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG ) est la molécule la plus abondante. Des études chez les modèles animaliers de carninogenèse ont montré que le thé vert et l’EGCG peuvent inhiber l’action de la tumorigenèse au début du cancer, pendant sa propagation ainsi, en réalité, qu’à toutes les étapes du développement de la maladie. Beaucoup d’hypothèses ont été proposées quant à ses résultats, incluant tant les antioxydants que les pro-oxydants, mais les incertitudes demurent quant à leur réelle efficacité contre le cancer.
Dans cette revue, nous discuterons de la chimie redox des catéchines du thé et de ce qui s’écrit actuellement sur les effets des anti et pro oxydants des polyphénols du thé vert en ce qui concernent la prévention du cancer.
Nous rapportons ici que bien que les catéchines soient des antioxydants chimiques qui peuvent étouffer les radicaux libres et les métaux de transitions chélatés, il est évidement que certains des effets de ces composés sont liés à “du stress oxydatif”. De tels effets semblent être responsables de l’introduction de l’apoptose dans les cellules de la tumeur. Ces effets pro-oxydants peuvent aussi insérer des systèmes antioxydants endogènes dans les tissus normaux qui offrent normalement une protection naturelle aux dysfonctionnements du cancer. Cet examen est destiné à indiquer les zones sous-traitées et stimuler la recherche sur le sujet avec l’espoir de mieux comprendre les mécanismes préventifs du cancer, orientés par le polyphénol du thé.


Activités cytotoxiques et pro-oxydantes d’acides gras à très longue chaîne sur des oligodendrocytes murins sauvages et déficients en Abcd1 et Acox1 : application à la physiopathologie de l’X-ALD et de la P-NALD

L’X-ALD et la P-NALD sont deux maladies peroxysomales, métaboliques et neurodégénératives rares. L’X-ALD et la P-NALD résultent de déficiences respectives en ABCD1 et ACOX1. Ces deux maladies dans leurs formes sévères sont associées à des phénomènes de démyélinisation inflammatoire du SNC. Au niveau des lésions, des signes d’oxydation et une mort cellulaire sont observés. L’accumulation des AGTLC plasmatiques et tissulaires est le critère biochimique commun à ces deux maladies. Dans un premier temps, nous avons caractérisé une lignée d’oligodendrocytes murins 158N afin de l’utiliser comme modèle. Cette lignée qui présente des caractéristiques d’oligodendrocytes matures (expression des protéines de myéline MOG, MBP, PLP) possède aussi des peroxysomes fonctionnels possédant les protéines Abcd1 et Acox1.

Ensuite, nous avons étudié les effets cytotoxiques et pro-oxydants des AGTLC (C24:0 et C26:0), ainsi que l’incidence de l’extinction d’Abcd1 et d’Acox1 par siRNA sur l’équilibre RedOx et la mort cellulaire. Les effets des AGTLC sur les caractéristiques biophysiques de la membrane cytoplasmique ont aussi été abordés. Par ailleurs, des marqueurs du stress oxydant ont été recherchés sur des plasmas des patients atteints de différentes formes d’X-ALD. In vitro, nous avons montré que l’accumulation d’AGTLC dans les cellules 158N induit une surproduction d’espèces radicalaires de l’oxygène et de l’azote et une perturbation des défenses anti-oxydantes (catalase, SOD, GSH). Ceci s’accompagne d’une peroxydation lipidique, d’une carbonylation des protéines et d’une dégradation de l’ADN. L’extinction d’Abcd1 et d’Acox1 par des siRNA augmente la production d’espèces radicalaires et potentialise le stress oxydant induit par les AGTLC. Sur les plasmas de patients atteints de différentes formes d’X-ALD, comparativement à des sujets sains, nous avons montré l’accumulation des produits de peroxydation lipidiques (7-hydroxycholestérols, HODEs). Le taux de ces deux produits est corrélé avec la sévérité de la maladie: CCALD>AMN>Addison>ACALD.

Les AGTLC induisent aussi la mort des cellules 158N par un processus non apoptotique. Cette mort cellulaire est caractérisée par: une perturbation rapide du calcium intracellulaire, une diminution du pH, une chute du potentiel transmembranaire mitochondrial associée à des modifications structurales des mitochondries, une déstabilisation des lysosomes et une formation de figures d’autophagie. Les AGTLC perturbent aussi la fluidité membranaire. Par ailleurs, les AGTLC n’affectent pas l’expression des protéines majeures de la myéline PLP et MBP. Ces travaux ont mis en évidence un lien direct entre l’accumulation des AGTLC, le stress oxydant et l’induction de mort cellulaire faisant intervenir les lysosomes. La déficience en Abcd1 et Acox1 favorise le stress oxydant. En accord avec les résultats obtenus in vitro, la mise en évidence de marqueurs de peroxydation lipidiques dans le plasma de malades atteints d’X-ALD conforte l’hypothèse d’une intervention du stress oxydant dans cette pathologie.


La vitamine C, ou acide ascorbique, considéré comme un antioxydant luttant contre les radicaux libres, peut aussi être créateur de radicaux libres.

A en croire l’industrie des compléments alimentaires, les antioxydants seraient la panacée des temps modernes. Ces molécules miraculeuses fouilles dans nos corps à la recherche des radicaux libres ou des « espèces réactives à l’oxygène », éléments chimiques dangereusement instables qui endommagent notre ADN et nos protéines.
Le stress oxydatif (un excès de ces espèces réactives à l’oxygène – ROS) est mis au banc des accusés en tant que responsable de nombreuses maladies, et peut-être même de la vieillesse. En effet, les nombreux bénéfices des fruits et des légumes sont attribués à cette capacité des antioxydants de nous protéger du stress oxydatif.
Il est donc pour le moins surprenant d’apprendre que la vitamine C, antioxydant bien connu, a un alter ego pro-oxydant, dont les artères peuvent bénéficier en augmentant la production d’espèces oxydatives. Conclusion à laquelle est arrivée une étude de l’Université de Cardiff, publiée dans le journal Cardiovascular Research.
La couche du muscle lisse, qui enveloppe nos artères, est souvent incapable de se relâcher chez les patients qui ont une tension élevée, trop de cholestérol, des diabètes et des maladies cardiovasculaires. Il en résulte que les vaisseaux restent hermétiquement rétrécis, augmentant la pression du coeur. Des injections de vitamine C peuvent aider les artères à se relâcher, un effet qui a été attribué à une production accrue d’oxyde nitrique, une molécule signal relaxant les vaisseaux.
Mais l’équipe de Cardiff, financée par la British Heart Foundation, a identifié un nouveau mécanisme surprenant qui fonctionne indépendamment de l’oxyde nitrique. La vitamine C réagit avec l’oxygène dissoute pour générer du peroxyde d’hydrogène, une espèce réactive à l’oxygène potentiellement nocive. Cependant, l’hydrogène peroxyde peut aussi agir en augmentant la force des signaux électriques des parois des vaisseaux sanguins, en disant au muscle environnant de se relâcher.
« Les espèces réactives à l’oxygène ont eu mauvaise presse, et il est vrai que si nous en avons trop dans nos cellules, elles peuvent faire beaucoup de dégâts » explique le Professeur Tudor Griffith, qui a dirigé la recherche. « Mais nous avons aussi découvert qu’elles peuvent avoir des fonctions physiologiques importantes chez les individus en bonne santé. »
Si vous pensiez augmenter la dose de vitamine C dans le but de protéger vos artères, vous devrez tenir compte des importantes études cliniques ayant montré que les suppléments de vitamine C sont totalement inefficaces pour ce qui est d’empêcher les maladies cardiovasculaires.
« Prendre de la vitamine C oralement ne peut probablement pas donner les concentrations élevées dans le sang nécessaires pour obtenir ces effets bénéfiques sur les artères, parce qu’elle est rapidement filtrée et rejetée par les reins » ajoute Griffith.


Certains aliments, ou certaines façons de s’alimenter, peuvent être pro-oxydants !

Il est classique de recommander d’éviter de consommer des produits trop grillés, en particulier les grillades des barbecues. En dehors du risque de faire apparaître des dérivés cancérogènes, les grillades libèrent des composés oxydants qui naissent d’une réaction chimique intitulée « brunissement non enzymatique ». Celle-ci existe dans l’organisme, lorsqu’un sucre rencontre une protéine. Elle initie alors une cascade d’événements qui aboutit à un stress oxydatif majeur.
La mesure la plus simple et la plus efficace consiste à éviter les aliments à index glycémique élevé qui déclenchent, dès leur absorption, une hyperglycémie importante et durable. Le repas antioxydant idéal doit associer des apports suffisants en antioxydants et en aliments à index glycémique bas.
L’index glycémique d’un aliment se définit comme le pouvoir hyperglycémiant de cet aliment par rapport à un aliment de référence (ici, le glucose). Exprimé en pourcentage, il reflète la rapidité d’absorption du sucre de l’aliment. Ces résultats peuvent varier d’un sujet et/ou d’un repas à l’autre.


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